Zjednodušená neurobiologie
Každá akce, která v mozku probíhá, se děje pomocí neuronů, česky nervových buněk. Samozřejmě, každá oblast mozku se specializuje na určitou oblast činnosti, kdy jedna oblast mozku zpracovává informace z očí nebo sluchu, další oblast vyhodnocuje, že jste to přehnali s alkoholem a mozek to chápe jako otravu a i oblast, která vyhodnocuje kupříkladu to, že je čas jít na smluvenou schůzku.
Mechamismy, které za tím stojí, jsou poměrně složité, ale k tomu, co se děje v ADHD mozku bude stačit následující zjednodušený popis. Pokud se vrátíme k příkladu s termínem, tak výchozí neuron A (fialový) vyšle informaci, že je čas jít, a pošle to druhému neuronu B (zelený). K tomu, aby došlo k zdárnému přenosu informace z bodu A do bodu B má mozek pár vysoce sofistikovaných mechanismů. K přenesení informace je třeba drobných chemických poslíčků, takzvaných neurotransmitterů. To jsou chemické látky, které se dokážou chytit na určitý receptor na neuronu B, který je s ním kompatibilní. Různá místa v mozku využívají různé neurotransmittery, my se budeme bavit o noradrenalinu a dopaminu (pro zjednodušení to jsou ty černé puntíky).
Informace odchází z neuronu A do synapse (malá štěrbina mezi neurony), až se dostane k neuronu B, který má na sobě receptory k navázání noradrenalinu a dopaminu. Pakliže vše proběhne jak má (tedy u zdravého jedince), neurotransmitter předá informaci a tím jeho činnost v rámci této akce skončila. Aby mozek nebyl zcela přehlcený neurotransmittery, což vede k životu nebezpečným stavům, používá dva základní mechanismy, jak se jich zbavit. Prvním je tzv. transpondér, což je v podstatě něco jako sběrný dvůr. Tento transpondér naváže neurotransmitter na sebe a odveze ho zpět do neuronu A, aby se mohl znovu použit pro další akci. Při této operaci je tedy neurotransmitter v podstatě zrecyklovaný. Druhý mechanismus je odstranění neurotransmitteru pomocí enzymu MAO, což spíš než recyklace je likvidace. Neurotransmitter je rozložen na neaktivní prvky a už dál neplní svou roli. Oboje funguje jak u neurotypiků, tak i u ADHD mozků. Problém u ADHD je ale ten, že neuron A neposílá do synaptické štěrbiny dostatečné množství neurotransmitteru a informace se nedostane na receptor neuronu B, nebo tam z ní dorazí jen část.
Obdobný mechanismus platí i pro depresi, tady je primární problém v serotoninu, ne v dopaminu a noradrenalinu.
A právě medikace moduluje aktivitu jednoho nebo druhého redukčního systemů, popř. přidá třetí a to je „motivace“ neuronu A uvolnit více neurotransmitteru.
Více k jednotlivým látkám je k nalezení na jiném místě, tady jen ve zkratce:
Atomoxetin – tlumí aktivitu noradrenalinového transpondéru, takže díky jeho aktivitě zůstavá tento neurotransmitter v synaptické štěrbině déle a pravděpodobnost, že přenese informaci k neuronu B je pravděpodobnější
Methylfenidát – mechanismus je obdobný jako u Atomoxetinu, ale zhruba 5-6x víc si všímá dopaminového transpondéru oproti noradrenalinovému transpondéru – přímá aktivita na oba transpondéry vysvětluje lepší efektivitu léku
Amfetamin – látky z této kategorie na to jdou od lesa: tlumí aktivitu transpondérů (jako oba předchozí zajistí delší přítomnost neurotransmitteru v synaptické štěrbině), přidávají k tomu inhibici MAO enzymu (čili neurotransmitter není předčasně odstraněn a zlikvidován) a přidávají k navrch ještě vyšší uvolnování dopaminu do synaptické štěrbiny